自噬在As2O3诱导Burkitt淋巴瘤Raji细胞死亡中的作用及机制研究

摘要：

目的：研究自噬在As2 O3诱导的Raji细胞死亡中的作用及机制。方法透射电镜和MDC荧光染色观察细胞自噬形态,MTT 法测定细胞增殖活性；流式细胞术( FCM )及FITC-Annexin-V/PI染色检测细胞周期和细胞凋亡, Western blot 检测细胞LC3-Ⅰ/Ⅱ表达及转换；RT-PCR检测细胞bcl-2 mRNA和p53 mRNA的表达水平。结果 As2 O3明显抑制Raji细胞增殖,诱导其细胞周期G2/M阻滞和凋亡,抑制bcl-2基因和增强p53基因表达。同时, As2 O3可同步诱发Raji细胞的自噬活性。自噬抑制剂3-甲基腺嘌呤(3-MA)抑制As2 O3诱导的自噬活性,上调bcl-2基因和下调p53基因表达,抑制As2 O3对 Raji 细胞的杀伤效应、降低 Raji 细胞对As2 O3的敏感性。而自噬诱导剂雷帕霉素( Rapa)的作用则与3-MA的效应正好相反。结论细胞凋亡和自噬性细胞死亡共存于As2 O3诱导的Raji淋巴瘤细胞死亡中,Bcl-2和p53可能起着关键的调控作用。

关键词：自噬、三氧化二砷、Raji细胞、细胞凋亡、Bcl-2、p53

分类号：R329.24;R329.25;R733.410.22;R977.6(人体形态学)

资助基金：西北民族大学中央高校基本科研业务费专项资助项目zyz2011094;甘肃省兰州市城关区科技局科技计划项目2013-7-17

在线出版日期：2014-06-07（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共6页

页码：719-724