雷诺嗪后处理对大鼠心肌再灌注损伤营救激酶及线粒体渗透性转换孔道的影响
目的 探讨雷诺嗪后处理对大鼠离体心脏缺血/再灌注时心肌细胞凋亡与再灌注损伤营救激酶(reperfusion injurysalvage kinase,RISK)及其线粒体渗透性转换孔道(mitochondrial permeability transition pore,MPTP)的影响.方法 建立Langendorff离体心脏灌流模型.56只SD大鼠随机分为8组(n=7):缺血/再灌注组(I/R组)、雷诺嗪后处理组(RPostC组)、雷诺嗪+atractyloside组(RA组)、雷诺嗪+PD98059组(RP组)、雷诺嗪+wortmannin(RW组)、atractyloside组(A组)、P组和W组.各组均缺血30 min/再灌注15 min,药物后处理时间为再灌注开始后10 min.用TUNEL法检测再灌注末心肌凋亡并计算凋亡指数(apoptotic index,AI),分光光度计测MPTP开放程度,Western blot法测p-AKT和p-ERK1/2的表达水平.结果 与IR组比较,RPostC组心肌细胞AI和MPTP开放程度下降(P<0.05),RPostC、RA、RP和RW组p-AKT、p-ERK1/2蛋白表达升高(P<0.05),其它组间差异无统计学意义(P>0.05);与RPostC组比较,RA、RP、RW、A、P和W组AI和MPTP开放程度升高(P<0.05),RP、RW、A、P和W组p-AKT、p-ERK1/2蛋白表达下降(P<0.05),RA组p-AKT、p-ERK1/2蛋白表达差异无统计学意义(P>0.05);与RA组比较,RP、RW、A、P和W组AI和MPTP开放程度差异无统计学意义,p-AKT、p-ERK1/2蛋白表达下降(P<0.05).结论 雷诺嗪后处理对大鼠离体缺血/再灌注心肌具有明显的抗凋亡作用,其机制可能与其激活RISK途径和抑制MPTP开放有关.
雷诺嗪、后处理、心肌、再灌注损伤、凋亡、心肌再灌注损伤营救激酶、线粒体通透性转换孔道
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R-332;R322.11;R329.25;R542.202.2;R542.205(医学研究方法)
重庆医科大学创新基金资助项目CQ0513
2010-04-12（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）
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