锰超氧化物岐化酶模拟化合物诱导K562细胞凋亡的机制研究

摘要：

目的 观察锰超氧化物岐化酶模拟化合物(mimics of manganese superoxide dismutase,MnSODm) 对人白血病K562细胞凋亡诱导作用,并探讨其分子机制.方法 以人白血病K562细胞为靶细胞, 四氮唑蓝比色法(MTT法)测定细胞增殖活性;Annexin V/PI双标记和细胞形态学法检测细胞凋亡;RT-PCR检测bcl-2和bax基因mRNA的表达水平;流式细胞术(FCM)测定Bcl-2和Bax蛋白表达水平、线粒体跨膜电位(Δψm)、细胞色素C(Cyt C)释放和 Caspase-3 活性变化.结果 0.5～10 mg·L-1 MnSODm明显抑制K562细胞增殖(P<0.01),Annexin V/PI染色显示凋亡细胞明显增多,光学显微镜和透射电镜观察呈现典型的凋亡形态改变;bcl-2基因mRNA和蛋白表达下调,bax基因mRNA和蛋白表达上调,线粒体Δψm降低,Cyt C释放增多,Caspase-3活性增强.结论 MnSODm调控Bax/Bcl-2表达,通过线粒体途径诱导K562细胞凋亡.

关键词：MnSOD模拟化合物、K562细胞、凋亡、Bcl-2、Bax、膜电位、细胞色素C、Caspase-3

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分类号：R329.25;R733.702.2;R977.3(人体形态学)

资助基金：甘肃省新药临床前研究重点实验室开放基金资助项目GSKFKT-0702

在线出版日期：2009-12-07（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共4页

页码：1363-1366