新型蒽醌类衍生物HG251诱导人白血病K562/DOX细胞凋亡的机制

摘要：

目的 探讨新型蒽醌类衍生物 HG251诱导K562/DOX细胞凋亡的机制.方法 以MTT法检测细胞活力,流式细胞仪检测细胞周期变化、凋亡率、线粒体膜电位的变化,Western blot检测P-gp及凋亡相关蛋白如半胱天冬蛋白酶-3、-8、-9、p53、Bcl-xL、cytochrome C的表达.结果 HG251剂量依赖性的抑制 K562/DOX细胞的生长、降低线粒体膜电位并诱导其凋亡;上调 p53并下调Bcl-xL;诱导半胱天冬蛋白酶-3、-8、-9的活化及cytochrome C的释放,但对P-gp的表达无影响.结论 HG251通过干扰p53及Bcl-xL的表达而克服K562/DOX细胞的多药耐药,并通过细胞膜死亡受体途径及线粒体途径诱导其细胞凋亡.

关键词：蒽醌类衍生物、凋亡、半胱天冬蛋白酶、线粒体膜电位、多药耐药性

所属期刊栏目：24

分类号：R-329.25;R73-351;R733.720.22;R914.4;R915;R979.1(医学研究方法)

资助基金：河南省教育厅科技攻关资助项目2007310001

在线出版日期：2008-12-23（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共4页

页码：1340-1343