BIM在血管紧张素Ⅱ诱导的内皮祖细胞凋亡机制的研究

摘要：

目的 探计前凋亡因子Bim是否参与血管紧张素Ⅱ诱导的内皮祖细胞(EPCs)调亡及其机制.方法 采集人脐静脉血,用6%羟乙基淀粉沉降和密度梯度离心法联合提取脐血中单个核细胞.培养7d,采用免疫荧光法和免疫组化法鉴定EPCs.AngⅡ诱导EPCs凋亡,加入AT受体拮抗剂1h后即刻加入AngⅡ.实验分为对照组、AngⅡ组和AngⅡ+AT受体拮抗刺组.24h后检测EPCs凋亡率,KT-PCK法分析各组BimmKNA的表达.结果 一定剂量AngⅡ可诱导EPCs凋亡,通过AT受体拮抗剂的阻断可降低EPCs凋亡率,KT-PCK显示BimmRNA在对照组中低表达,AngⅡ组表达最高,AngⅡ+AT受体拮抗剂组中表达水平显著降低,其表达变化趋势与EPCs凋亡率变化一致.结论 AngⅡ可诱导EPCs凋亡,BLM参与并促进了EPCs的凋亡.

关键词：Bim、内皮祖细胞、血管紧张素Ⅱ、凋亡

所属期刊栏目：5

分类号：R331.3(人体生理学)

在线出版日期：2011-09-06（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共2页

页码：22-23