多芯片联合分析揭示肌腱粘连的分子机制

摘要：

目的 基于生物信息学挖掘肌腱粘连相关的重要基因、通路、调控网络异常.方法 从GEO数据库获取GSE26051、GSE1724芯片数据集,分析及筛选差异表达基因 (DEGs),并对其进行富集分析,联合分析差异基因,建立蛋白质-蛋白质相互作用 (PPI) 网络,预测DEGs可能结合的miRNA,构建miRNA-mRNA网络,筛选出重要基因和miRNA.结果 联合分析筛选出2个在肌腱病差异表达显著的DEGs,与成纤维细胞TGF-β通路相关.GO分析主要富集在受体配体活性、转录激活与抑制、G蛋白耦联受体、生长因子活性等.KEGG通路富集在PI3K/AKT、MAPK、钙通道等通路.miRNA多数据库联合预测提示miR-181家族在肌腱粘连中可能发挥作用.PPI网络分析显示DLG1、CASK、CNTNAP2与EPB41的联系较为重要.结论 EPB41可能与肌腱粘连的发病机制有关.

关键词：肌腱粘连、生物信息学分析、分子机制

所属期刊栏目：51

分类号：R687.2(骨科学（运动系疾病、矫形外科学）)

资助基金：沈阳市卫生健康委员会科研项目2021053

在线出版日期：2022-11-10（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共6页

页码：913-918