10.12007/j.issn.0258-4646.2019.09.013
阿托伐他汀通过内质网应激调节乙醇作用下AC16心肌细胞超微结构及脂质合成代谢
目的 探讨阿托伐他汀通过内质网应激(ERS)对乙醇作用下AC16心肌细胞超微结构及脂质合成代谢的影响及机制.方法 建立乙醇作用下AC16心肌细胞ERS模型,并通过Western blotting检测葡萄糖调节蛋白78(GRP78)的表达,确认ERS模型建立成功.使用不同浓度(1、10、100μmol/L)阿托伐他汀处理乙醇作用下AC16心肌细胞,采用Western blotting检测GRP78蛋白的表达,电镜观察心肌细胞超微结构,检测脂质合成代谢关键蛋白固醇调节原件结合蛋白-1c(SREBP-1c)、甘油三酯含量变化.结果 成功建立乙醇作用下AC16心肌细胞ERS模型.相对于乙醇组,1、10、100μmol/L阿托伐他汀组GRP78、SREBP-1c和甘油三酯含量均显著降低.乙醇组细胞形态异常、细胞内线粒体数量明显减少、线粒体增大、线粒体嵴结构紊乱,随着阿托伐他汀干预浓度增加,细胞形态及线粒体结构逐渐趋于正常,其中100μmol/L阿托伐他汀组可见大量线粒体,呈椭圆形,线粒体嵴结构整齐,同正常组.结论 阿托伐他汀可抑制乙醇作用下ERS相关因子GRP78的表达,改善酒精性心肌病细胞模型细胞体态、线粒体等超微结构及脂代谢情况.
阿托伐他汀、内质网应激、心肌细胞AC16、超微结构、脂质合成代谢
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R541.9(心脏、血管(循环系)疾病)
沈阳市科技计划F16-206-9-08,F17-230-9-59
2019-10-16(万方平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)
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