神经型一氧化氮合酶不同位点磷酸化在大鼠神经病理性疼痛中的作用机制

摘要：

目的 研究神经型一氧化氮合酶(nNOS)不同位点的磷酸化,在大鼠神经病理性疼痛过程中对疼痛的调节作用.方法 选取56只SD大鼠建立坐骨神经分支损伤(SNI)模型,通过von Frey纤毛测量后足疼痛缩足阈值代表大鼠机械痛阈,观察疼痛程度.同时收集腰段脊髓组织,检测其中nNOS Ser847及Ser1417位点磷酸化的表达量,并在鞘内注射相应蛋白激酶的抑制剂,观察磷酸化表达量的变化.结果 建立SNI模型后,大鼠机械痛阈值降低(P＜0.05).在疼痛产生过程中,nNOS Ser847及Ser1417位点都发生磷酸化,但表达量最高时间点不同.在鞘内分别给予KN-93及Wortmannin后,与之相应的nNOS Ser847和Ser1417磷酸化明显减少(P＜0.05).结论 在大鼠神经病理性疼痛模型中,nNOS Ser847及Ser1417分别被CaMK Ⅱ、PKB/Akt磷酸化,导致一氧化氮合成量改变,对神经病理性疼痛起到不同的调节作用.

关键词：神经病理性疼痛、神经型一氧化氮合酶、磷酸化

所属期刊栏目：48

分类号：R338(人体生理学)

资助基金：辽宁省自然科学基金20180530063

在线出版日期：2019-10-24（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共5页

页码：601-605