丝裂原活化蛋白激酶通路在百草枯诱导人肺Ⅱ型上皮样细胞A549凋亡中的作用

摘要：

目的 探讨百草枯(PQ)诱导人肺Ⅱ型上皮样细胞A549凋亡过程中丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)的作用及其机制.方法 通过PQ (200 μmol/L)诱导A549细胞凋亡,选择c-Jun N-末端激酶(JNK) MAPK特异性抑制剂(SP600125)与P38丝裂原活化蛋白激酶(P38 MAPK)特异性抑制剂(SB203580)阻断相应MAPK通路.实验分为对照组、SP600125组、SB203580组、PQ组、SP600125+PQ组、SB203580+PQ组.各组细胞孵育48 h后,MTT法分析细胞活性;Annexin V-FITC/PI双染法检测细胞凋亡率;采用检测试剂盒测定Caspase-3和Caspase-9活化程度;Western blotting检测MAPK与线粒体凋亡信号转导通路相关蛋白表达.结果 与对照组比较,SP600125组与SB203580组各项检测指标比较差异无统计学意义(均P＞0.05);与PQ组比较,SP600125+PQ组与SB203580+PQ组均显著提高了细胞活性、降低了细胞凋亡率、降低了Caspase-3和Caspase-9活化程度、降低促凋亡蛋白Bax表达和促进抗凋亡蛋白Bcl-2表达(均P＜0.05);同时SP600125+PQ组降低p-JNK/JNK蛋白表达比例;SB203580+PQ组降低p-P38/P38蛋白表达比例(均P＜ 0.05).结论 PQ通过MAPK途径诱导人肺Ⅱ型上皮样细胞A549凋亡.

关键词：百草枯、A549细胞、丝裂原活化蛋白激酶、线粒体、凋亡

所属期刊栏目：48

分类号：R595.4(全身性疾病)

资助基金：国家自然科学基金81471851;辽宁省博士启动基金20141033

在线出版日期：2019-10-24（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共5页

页码：577-581