磷酸化P38在神经病理性疼痛大鼠背根神经节中的作用机制

摘要：

目的 建立大鼠背根神经节(DRG)慢性压迫模型,探讨磷酸化P38(p-P38)在神经病理性疼痛中的作用机制.方法 将SD大鼠分为假手术组(sham组,切开皮肤与肌肉)、慢性背根神经节压迫组(CCD组,L3与L4背根神经节插入不锈钢棒)、治疗组(行CCD手术并注射SB203580).SB203580分别于术前1d,术后1,7d鞘内注射.各组大鼠分别在术后1、3、5、7、14 d检测机械痛和热痛阈值.使用Western blotting检测DRG中p-P38表达情况.结果 与假手术组比较,CCD组术后p-P38水平增加(P＜0.05);与CCD组比较,治疗组大鼠DRG中p-P38蛋白表达明显减少(P＜0.05);与sham组比较,CCD组大鼠机械缩腿阈值明显降低(P＜0.01);与CCD组比较,治疗组大鼠机械缩腿阈值明显升高(P＜0.05).与sham组比较,CCD组、治疗组大鼠对热刺激缩腿反射时间明显缩短(均P＜ 0.01).CCD组、治疗组大鼠比较热刺激缩腿反射时间没有统计学差异(P＞0.05).结论 大鼠外周神经损伤后p-P38表达升高,进而引发神经病理性疼痛.

关键词：神经病理性疼痛、磷酸化P38、背根神经节、大鼠

所属期刊栏目：47

分类号：R34(人体生物化学、分子生物学)

资助基金：辽宁省博士科研启动基金指导计划201601235

在线出版日期：2018-09-29（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共4页

页码：308-311