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10.12007/j.issn.0258-4646.2016.04.012

特丁基对苯二酚抑制中波紫外线诱发HaCaT细胞氧化损伤

引用
目的:观察特丁基对苯二酚(tBHQ)对中波紫外线紫外线B(UVB)诱发人永生化角质形成细胞HaCaT氧化损伤的影响,并探讨其作用机制。方法将HaCaT细胞随机分为4组:正常对照组(G1组)、单纯紫外线辐射组(G2组)、25μmol/L tBHQ预处理+紫外线辐射组(G3组)、50μmol/L tBHQ预处理+紫外线辐射组(G4组)。二氯二氢荧光素-乙酰乙酸酯荧光探针法检测细胞活性氧自由基含量;四甲基偶氮唑蓝法检测细胞增殖活性;Western blot检测细胞内及细胞核内核因子E2相关因子2(Nrf2)蛋白表达;应用实时定量PCR检测过氧化氢酶(CAT)和硫氧还蛋白(SRX)的mRNA表达。结果与G1组相比,G2组HaCaT细胞内活性氧自由基含量升高,细胞存活率下降;G3、G4组细胞分别经25和50μmol/L tBHQ预处理后能明显抑制UVB诱发HaCaT细胞氧化损伤,并存在剂量依赖性。与G2组相比,G3、G4组细胞内及细胞核内的Nrf2蛋白水平显著增加,且细胞内CAT和SRX mRNA表达均明显高于G2组。结论 UVB可诱发HaCaT细胞发生氧化损伤;tBHQ可通过增加HaCaT细胞内Nrf2的蛋白表达,并促进其核转位,从而激活Nrf2-抗氧化酶(CAT和SRX)通路,消除活性氧自由基而抑制USB诱发的氧化损伤。

特丁基对苯二酚、中波紫外线、HaCaT细胞、核因子E2相关因子2、氧化损伤

45

R758.1(皮肤病学与性病学)

辽宁省教育厅科学研究一般项目L2014363

2016-06-03(万方平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)

共4页

337-339,344

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中国医科大学学报

0258-4646

21-1227/R

45

2016,45(4)

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