姜黄素对NAFLD大鼠肝组织PPAR-γ和NF-κB p65mRNA及蛋白表达的影响

摘要：

目的 研究姜黄素对高脂诱导的非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)中肝过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPAR-γ)和核因子κB(NF-κB) p65 mRNA及蛋白表达的影响.方法 建立大鼠NAFLD模型,按照随机化原则分为5组:正常组、模型组、低剂量治疗组、中剂量治疗组、高剂量治疗组.正常组给予普通饮食,其余4组给予高脂饮食,同时分别用羧甲基纤维素钠(CMC)和低、中、高剂量姜黄素进行治疗.持续治疗12周后,处死各组大鼠并进行处理分析.血清生物化学方法检测大鼠血清中谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)、甘油三酯(TG)和总胆固醇(TC)的含量;HE染色对大鼠肝组织进行病理学观察;免疫组织化学检测大鼠肝组织PPAR-γ和NF-κBp65蛋白的表达情况;RT-PCR检测PPAR-γ和NF-κB p65 mRNA的表达情况.结果 治疗组(低、中、高剂量)大鼠血清中ALT、AST、TG、TC含量较模型组明显降低(P＜0.05).治疗组(低、中、高剂量)大鼠肝组织的脂肪变性程度较模型组明显减轻.与正常组比较,模型组肝组织PPAR-γ mRNA及蛋白的表达水平均明显降低(P＜0.05),而NF-κB p65 mRNA及蛋白的表达水平均明显升高(P＜0.05).与模型组比较,治疗组(低、中、高剂量)大鼠肝组织PPAR-γ的表达明显增加(P＜0.05),PPAR-γ的表达水平以高剂量治疗组升高更加明显(P＜0.01);与模型组相比,治疗组(低、中、高剂量)大鼠肝组织NF-κBp65的表达显著减少(P＜0.05),NF-κB p65的表达水平以高剂量治疗组降低更加明显(P＜0.01).结论 姜黄素可明显减轻高脂诱导的大鼠NAFLD肝组织的脂肪变性和炎性反应,其抗脂肪变性和抗炎的机制可能与姜黄素激活PPAR-γ的表达,从而抑制NF-κB p65的活性有关.PPAR-γ和NF-κB p65的表达参与了NAFLD的发生发展,控制这些信号分子的表达可能是姜黄素治疗NAFLD的重要机制之一.

关键词：姜黄素、非酒精性脂肪性肝病、过氧化物酶体增殖物激活受体γ、核因子κB p65

所属期刊栏目：45

分类号：R575.5(消化系及腹部疾病)

资助基金：辽宁省科学技术计划2012225019

在线出版日期：2016-05-23（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共8页

页码：120-126,130