SOX2在5-氟尿嘧啶处理的人喉癌Hep-2细胞中的表达及作用机制
目的 探讨5-氟尿嘧啶(5-FU)对人喉癌Hep-2细胞中干细胞转录因子SOX2表达的影响及机制,并分析SOX2拮抗5-FU诱导的细胞凋亡作用.方法 CCK-8法检测48 h内不同浓度5-FU对Hep-2细胞生长的抑制作用,统计抑制率和IC50值.Western blot法检测5-FU作用不同时间后SOX2的表达量,并检测PI3K/AKT信号活化情况.Hoechst染色法检测细胞凋亡.结果 5-FU对Hep-2细胞生长抑制作用明显,IC50值为20.92 μg/mL.随着时间的延长SOX2表达增高,48 h达到最大值,磷酸化AKT活化也随着时间的延长逐渐增加.使用PI3K/AKT信号特异性抑制剂LY294002处理后,SOX2表达被下调;Hoechst染色法显示细胞凋亡数增多.同时检测凋亡相关蛋白表达变化,结果显示Survivin、Bcl-2、BAX在5-FU处理的Hep-2细胞中表达均上升,但PI3K/AKT信号抑制后抗凋亡蛋白Survivin、Bcl-2被显著下调,凋亡蛋白BAX表达继续上调.结论 PI3K/AKT信号活化诱导SOX2表达在Hep-2细胞拮抗5-FU诱导的细胞凋亡中发挥了重要作用.
人喉癌、SOX2、5-氟尿嘧啶、PI3K/AKT
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R739.65(肿瘤学)
辽宁省自然科学基金201202287
2014-05-22（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）
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