吡哆胺和替米沙坦对人肾小管上皮细胞活性氧生成的影响
目的 通过体外培养人肾小管上皮细胞株(HK-2)细胞,探讨吡哆胺和替米沙坦对肾小管上皮细胞活性氧生成影响.方法 HK-2细胞培养并按干预方式不同分为HK-2正常对照组,血管紧张素Ⅱ组(10-6 mol/L,AngⅡ组),替米沙坦组[替米沙坦(10-6mol/L)+ AngⅡ(10-6 mol/L),T组],吡哆胺1组[吡哆胺(1 mmol/L)+ AngⅡ(10-6 mol/L),P1组),吡哆胺2组[吡哆胺(10 mmol/L)+ AngⅡ(10-6 mol/L),P2],替米沙坦+吡哆胺联合组[替米沙坦(10-6 mol/L)+吡哆胺(10 mmol/L)+ AngⅡ(10-6 mol/L),TP组].流式细胞仪检测细胞上清液中的活性氧(ROS)浓度,荧光实时定量PCR方法检测HK-2细胞所表达的转化生长因子β1(TGF-β1)和晚期糖基化终产物受体(RAGE)mRNA表达量.结果 检测细胞上清液中的ROS浓度,与AngⅡ组比较,P1组和P2组均显著降低ROS浓度(P＜0.01),TP组的ROS生成也明显减少(P＜0.01),但T组与AngⅡ组间比较差异无统计学意义(P＞0.05)；与AngⅡ组比较,T组、P2组和TP组的HK-2细胞的RAGE,TGF-β1 mRNA表达量明显降低(P＜0.05)；与T组和P2比较,TP组HK-2细胞的TGF-β1 mRNA表达进一步降低(P＜0.01).结论 替米沙坦和吡哆胺可协同下调HK-2细胞转化生长因子TGF-β1和RAGE的表达；在改善氧化应激功能上,吡哆胺作用强于替米沙坦.
替米沙坦、吡哆胺、血管紧张素、晚期糖基化终产物、肾小管上皮细胞
40
R544.1(心脏、血管（循环系）疾病)
福建省自然科学基金资助项目2010J01127;福建省卫生厅青年科研基金资助项目2010213
2013-02-28（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）
共4页
1121-1124
