CNKI:21-1227/R.20110328.1512.003
Akl对哮喘小鼠肺组织TNF-α的调节作用
目的 探讨在哮喘发病机制中,蛋白激酶B(Akt/PKB)对哮喘小鼠肺组织肿瘤坏死因子α(1NF-α)表达的调节作用.方法 BALB/c小鼠30只,按随机数字表法均分为正常对照组、哮喘组、Akt/PKB阻断组.利用AniRes2005肺功能仪测小鼠气道阻力、免疫荧光、Western blot方法 检测各组小鼠肺组织TNF-α的表达.结果 哮喘小鼠吸气阻力和呼气阻力明显高于正常组小鼠(P<0.01);免疫荧光结果 显示:哮喘组肺组织TNF-α阳性产物的平均光密度值(MOD)显著高于正常对照组(P<0.01);而Akt/PKB阻断组与哮喘组相比,肺组织TNF-α阳性反应产物的MOD值明显降低(P<0.01).Western blot结果 显示:与正常对照组比较,哮喘组、Akt/PKB阻断组小鼠肺组织TNF-α的1DV与内参照IDV的比值均明显升高(P<0.01).而PKB/Akt阻断组肺组织TNF-α目标带的IDV与内参照IDV的比值则明显低于哮喘组(P<0.01).结论 在神经生长因子介导的哮喘发病机制中,Akt/PKB能上调哮喘小鼠肺组织TNF-α的表达.
肿瘤坏死因子а、蛋白激酶B、神经生长因子、哮喘、肺、免疫荧光、免疫印迹法、小鼠
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R-332(医学研究方法)
国家自然科学基金资助项目81070011;辽宁省教育厅高校科研计划项目2008813
2013-02-28(万方平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)
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