伊立替康抑制人结直肠癌细胞增殖和ATP敏感性钾通道的相关性研究
目的 检测肿瘤化疗药物伊立替康(CPT-11)对人结直肠癌HCT-116细胞和HT-29细胞的作用,并探讨可能机制.方法 用MTY比色法检测细胞增殖;用Transwell法检测细胞侵袭力;用流式细胞术Annexin V-FITC/PI双染法检测细胞凋亡:用流式细胞术PI单染法检测细胞周期;用膜片钳方法检测ATP敏感性钾电流(I_(KATP)),并比较药物对两种细胞作用的异同.结果 1.0～64.0μg/ml 的CPT-11呈剂量依赖性和时间依赖性抑制HCT-116和HT-29的增殖,CPT-11抑制HCT-116和HT-29细胞增殖作用的半数抑制浓度(IC_(50))分别为39.3和19.5μg/ml;近似IC_(50)浓度的CPT-11作用48 h可使HCT-116和HT-29细胞阻滞于G_0/G_1期及S期,其中G_0/G_1期及S期比例分别从27.4%和17.4%上升至95.9%和98.2%,该浓度的CPT-11作用48 h还可诱导HCT-116和HT-29细胞凋亡,凋亡率分别从14.8%和9.3%上升到36.9%和27.9%.CPT-11对HCT-116和HT-29细胞的侵袭抑制率分别为40.8%和47.5%.CPT-11可剂量依赖性的降低HCT-116和HT-29细胞膜I_(KATP)水平.结论 CPT-11能有效抑制人结直肠癌HCT-116和HT-29细胞增殖和侵袭力、诱导细胞凋亡,且对HT-29细胞的作用较强;CPT-11抑制细胞增殖作用与其抑制细胞膜ATP敏感性钾通道开放相关.
伊立替康、HCT-116细胞、HT-29细胞、细胞增殖
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R735.3(肿瘤学)
辽宁省教育厅高校科研基金资助项目2004D172;辽宁省科技攻关项目2007225017,2009225011-2
2013-02-28（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）
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