高碳酸血症对急性肺损伤时一氧化氮依赖途径的影响

摘要：

目的 观察高碳酸血症对兔急性肺损伤(ALI)模型是否具有保护作用,并观察其对ALI时一氧化氮(NO)依赖途径的影响,探讨其可能的作用机制.方法 22只新西兰大白兔随机分为对照组(C组)、非高CO2通气组(N组)、高CO2(8%CO2)通气组(H组).N组和H组通过静脉注射油酸(0.1ml/kg)复制ALI模型,观察肺组织中诱导型一氧化氮合酶(iNOS)活性、NO水平、硝基酪氨酸的含量变化,监测肺生理指标的变化,测定肺湿干重比、肺通透指数等指标,并观察肺组织病理学改变.结果 肺组织中iNOS活性水平、NO水平以及硝基酪氨酸含量H组均明显低于N组(P<0.05).肺湿/干重比、肺通透指数H组均低于N组(P<0.05).H组气道峰压显著低于N组,动态肺顺应性显著高于N组,动脉血氧分压H组明显高于N组(均P<0.05).H组病理组织学改变较N组明显减轻.结论 机械通气时吸入8%CO2所致的高碳酸血症对ALI动物模型有一定的保护作用,其机制可能与高碳酸血症抑制了NO依赖途径有关.

关键词：高碳酸血症、肺疾病、急性肺损伤、一氧化氮

所属期刊栏目：38

分类号：R332.3(人体生理学)

资助基金：辽宁省教育厅高等学校科学研究项目202013152

在线出版日期：2009-05-05（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共5页

页码：31-35