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10.3969/j.issn.0258-4646.2008.02.006

高氧致新生大鼠慢性肺损伤肺组织血管紧张素Ⅱ1型受体表达的变化

引用
目的 观察血管紧张素Ⅱ1型受体(AT1R)在高氧致慢性肺疾病演变过程中的变化.方法 足月新生大鼠生后24 h内分别置在85%~90%玻璃氧舱和空气中持续暴露.实验开始后的第1,3,7,14,21 d留取肺组织,HE染色观察肺组织病理改变、免疫组化和RT-PCR方法检测肺组织AT1R蛋白和mRNA表达.结果 新生大鼠肺组织AT1R主要定位在肺泡上皮细胞、间质细胞、间质巨噬细胞、支气管和毛细血管外膜;空气组3 d后表达运渐下降,21 d仅在肺泡上皮细胞及血管外膜弱表达;高氧组21d在损伤部位的间质巨噬细胞、成纤维细胞仍有较强的免疫染色.高氧组1,3,7 dAT1R蛋白及mRNA表达与空气组无明显差别,14 d和21 d时较空气组表达显著增强(P<0.01).结论 血管紧张素Ⅱ作为AT1R配体可能参与高氧慢性肺损伤的发生.

高氧、肺纤维化、血管紧张素Ⅱ1型受体、新生儿

37

R722.1(儿科学)

国家自然科学基金30672253;辽宁省科技厅资助项目20022071

2008-06-25(万方平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)

共4页

162-164,173

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中国医科大学学报

0258-4646

21-1227/R

37

2008,37(2)

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