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10.3969/j.issn.0258-4646.2006.06.008

氧化应激在醛固酮/盐慢性灌注致肾损害中的作用

引用
目的:探讨氧化应激在醛固酮诱导肾损害中的作用.方法:SD大鼠随机分为单纯氯化钠组、醛固酮/盐慢性灌注组、eplerenone组、Tempol组.采用RT-PCR法检测肾皮质NAD(P)H氧化酶亚基p22phox和Nox-4 mRNA水平.结果:醛固酮/盐慢性灌注组大鼠的血压(165±5)mmHg,24 h尿蛋白排泄率(101±24)mg/d,肾皮质脂类过氧化反应产物TBARS水平(0.23±0.02)nmol/mg,与单纯氯化钠组大鼠的(118±3)mmHg、(9±3)mg/d及(0.09±0.01)nmol/mg比较,明显升高(P<0.05);肾皮质NAD(P)H氧化酶亚基p22phox和Nox-4 mRNA表达分别升高(2.8±0.2)倍和(3.9±0.8)倍(P<0.05).eplerenone或Tempol明显降低了醛固酮/盐灌注组大鼠的血压,分别降低至(127±2)和(125±5)mmHg,尿蛋白排泄率分别降低至(10±2)和(10±3)mg/d,肾皮质TBARS水平分别降低至(0.08±0.01)和(0.11±0.01)nmol/mg(P<0.05).结论:氧化应激在醛固酮诱导的肾损害中发挥重要作用.

氧化应激、醛固酮、肾损害、Tempol

35

R692(泌尿科学(泌尿生殖系疾病))

辽宁省教育厅资助项目05L527

2007-03-08(万方平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)

共3页

583-585

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中国医科大学学报

0258-4646

21-1227/R

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2006,35(6)

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