壳寡糖结合并激活巨噬细胞机制的研究

摘要：

目的:研究壳寡糖结合并激活巨噬细胞的机制.方法:RT-PCR和ELISA检测壳寡糖对巨噬细胞及经γ干扰素(IFN-γ)预刺激巨噬细胞的白介素1β(IL-1β)基因表达水平的影响;钙离子脂化探针Fluo-3/AM检测壳寡糖对巨噬细胞胞浆游离Ca2+浓度的影响;用四甲基异硫氰酸罗丹明标记甘露聚糖,激光共聚焦显微镜和流式细胞仪观察标记糖结合及进入巨噬细胞的情况;通过竞争性抑制实验探讨巨噬细胞摄取壳寡糖的可能途径.结果:壳寡糖对巨噬细胞IL-1β基因表达的影响呈浓度与时间依赖性,IFN-γ预刺激巨噬细胞有增强作用;高浓度壳寡糖引起巨噬细胞胞浆游离Ca2+浓度升高;壳寡糖竞争性抑制巨噬细胞内吞甘露聚糖,抑制强度达44%.结论:壳寡糖可能是经由巨噬细胞表面的甘露糖受体介导结合并激活巨噬细胞,钙离子相关的信号转导途径可能参与这一过程.

关键词：壳寡糖、巨噬细胞、甘露糖受体、白细胞介素1β、γ干扰素

所属期刊栏目：35

分类号：R34(人体生物化学、分子生物学)

资助基金：国家自然科学基金302031

在线出版日期：2006-08-09（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共4页

页码：124-127