胰岛素和细胞去极化致心肌细胞葡萄糖转运机制的研究

摘要：

目的:探讨心肌细胞葡萄糖转运的信号传导机制.方法:研究不同浓度胰岛素和K+溶液(以模拟心肌收缩)及与特异性阻断剂联合作用下对H9c2细胞2-3H脱氧葡萄糖摄取能力的变化.结果:胰岛素和K+均增加H9c2细胞对2-3H脱氧葡萄糖的摄取率,且呈明显量效反应关系.二者联合作用10 min对2-3H脱氧葡萄糖的摄取增加呈叠加性,而联合作用30 min时该特性消失.PI3激酶抑制剂Wortmannin可阻断胰岛素所致葡萄糖摄取,对K+摄取葡萄糖能力无影响.Ca++阻滞剂Dantrolene显著降低K+所致葡萄糖转运,对胰岛素作用无影响.结论:胰岛素和肌肉收缩所致心肌细胞葡萄糖转运所依赖的信号传导机制不同,前者与PI3激酶激活有关,后者依赖细胞内Ca++释放.

关键词：心肌细胞、2-3H脱氧葡萄糖摄取、信号传导

所属期刊栏目：34

分类号：R363(病理学)

资助基金：国家自然科学基金202013149;辽宁省教育厅资助项目202013149

在线出版日期：2005-11-24（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共3页

页码：459-461