关注早产儿骨健康

摘要：

由于80％的钙磷积累在胎龄36～38周完成,故早产儿不能在出生前完成足量矿化.胎儿骨骼内矿物质含量随着胎龄减少而显著下降,这种宫内矿化不足是导致早产儿代谢性骨病(metabolic bone disease,MBD)的主要原因.MBD在出生体重<1500g的早产儿中的发生率约为23％,而在出生体重<1000g的早产儿中的发生率达55％.此外,肠道发育不成熟、维生素D不足(未强化)使钙磷摄入少;某些药物如甲基黄嘌呤、类固醇、襻利尿剂可导致钙磷排泄增加;而肾发育不完善特别是小于26周的超早产儿,其尿磷的排泄阈值显著低于大胎龄早产儿,这使尿中钙磷排泄增多(肾脏成熟要在34～36周完成);继发性甲状旁腺功能亢进可导致甲状旁腺素(parathyroid hormone,PTH)分泌增加,导致骨吸收增加,并且通过增加磷的排泄,使血磷含量降低.产前或生后糖皮质激素的使用会抑制成骨细胞活性,导致成骨减少;胆汁淤积与短肠综合征等疾病状态下,胆汁盐缺乏也会限制维生素D吸收,并导致钙吸收不良.此外,长期全肠外营养及呼吸机使用、坏死性小肠结肠炎 [1]、胎盘功能异常等也是导致MBD的危险因素.综合以上因素,储存不足、吸收不良、不合理摄入以及排泄增加等使早产儿骨吸收增加,不仅导致了骨软化,还对早产儿近远期的骨健康造成影响.

关键词：代谢性骨病、早产儿、预防、营养、运动

所属期刊栏目：54

分类号：R722.6(儿科学)

在线出版日期：2019-04-09（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共3页

页码：243-245