巨噬细胞极化在幽门螺杆菌感染中的应用

摘要：

胃黏膜幽门螺杆菌(H.pylori,Hp)感染可引起较强的炎性反应,增加胃酸的分泌,是萎缩性胃炎、胃溃疡以及胃腺癌发病的重要危险因素.Hp通过影响H,K-三磷酸腺苷酶控制胃酸的分泌.其主要的调控机制有:①存在四型分泌系统(T4SS),主要依赖于Hp cag致病性基因进行编码;②Hp表达的T4SS、CagL、CagE、CagM,以及CagA、细菌分解后转糖苷酶Slt诱发炎性反应而激活核因子κB(NF-κB)促进了H,K-ATPase的转录表达;③Hp感染使基质蛋白ADAM 17与整合素α5β1分离,促使肝素结合的上皮生长因子(HB-EGF)分泌增加而激活NF-κB的转录活性,促进炎性反应和导致免疫损伤[1].

机标关键词：巨噬细胞、极化、幽门螺杆菌感染、炎性反应、分泌系统、上皮生长因子、三磷酸腺苷酶、转录活性、转录表达、胃酸、危险因素、缩性胃炎、免疫损伤、基质蛋白、肝素结合、调控机制、致病性、整合素、胃腺癌、胃黏膜

所属期刊栏目：48

分类号：R725.7(儿科学)

在线出版日期：2013-04-19（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共3页

页码：1-3