10.14166/j.issn.1671-2420.2023.02.008
富血小板血浆促进面神经损伤后修复的实验研究
目的 探讨富血小板血浆(platelet-rich plasma,PRP)对面神经损伤的保护作用及其机制.方法 实验用大鼠共100只,其中10只用于制备PRP,10只为对照组(A组),另外80只构建大鼠面神经夹挫伤模型.建模后的大鼠随机分为2组,每组40只,B组为自然恢复组,局部术区注射1周生理盐水,C组为PRP治疗组,局部术区注射PRP 1周.通过行为学和神经电生理观察各组大鼠PRP干预后即刻、1周、2周、3周的面神经功能,并对面神经行电子显微镜组织形态学观察,面神经核团行苏木精-伊红(HE)染色观察胶质细胞,通过聚合酶链反应(PCR)检测面神经核团中血小板活化生长因子(PAF)、核因子-κB(NF-κB),肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、脑源性神经营养因子(BDNF)、神经营养因子-4(NT-4)的变化.结果 行为学评估:建模后第1天,B组和C组大鼠患侧表现为完全性面瘫,干预后3周时,C组的面瘫评分较B组显著升高,差异具有统计学意义(P<0.05).神经电生理评估:与A组相比,建模后第1天,B组和C组的面神经复合肌肉动作电位(CMAPs)潜伏期显著延长,波幅降低;干预后3周时,C组的潜伏期显著缩短,波幅明显升高.电子显微镜下C组面神经可见较多Schwann细胞核和正在形成的再生髓鞘.面神经核团染色显示,正常面神经运动神经元胞体为典型的多极运动神经元,周围分布神经胶质细胞,损伤后PAF、NF-κB、TNF-α、BDNF、NT-4的mRNA水平均升高,差异均具有统计学意义(P值均<0.01),PRP可降低这些因子的mRNA水平,对大鼠面神经损伤后面神经核团内相关因子的表达有抑制作用.结论 PRP对外伤性面神经损伤具有保护作用,可能机制包括抑制PAF的激活和炎症介质的产生以及上调神经营养因子.
面神经损伤、富血小板血浆、神经再生
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R76(耳鼻咽喉科学)
湖州师范学院校级科研项目;湖州市科学技术局项目;山东省自然科学基金;浙江省教育厅科研项目
2023-03-30(万方平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)
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