PI3K/Akt/mTOR信号通路在大鼠急性骨骼肌钝挫伤修复中的作用

摘要：

目的:研究PI3K/Akt/mTOR信号通路在大鼠急性骨骼肌钝挫伤修复中的作用及变化趋势,探讨骨骼肌损伤修复的可能生物学机制.方法:SD大鼠随机分为正常对照组和损伤后1d组、3d组、5d组、7d组、14 d组,每组各6只,采用自制打击装置建立腓肠肌钝挫伤模型.HE染色观察各组腓肠肌的形态结构;免疫印迹检测各组腓肠肌中磷脂酰肌醇-3激酶(PI3K)、蛋白激酶B(Akt)、磷酸化的蛋白激酶B (P-AktSer473)、哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mTOR)、磷酸化哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(P-mTORSer2448)的蛋白表达量;逆转录实时定量聚合酶链反应检测腓肠肌中成肌分化抗原(MyoD)、肌细胞生成素(MyoG)的mRNA相对表达量.结果:(1)HE染色结果显示:损伤后1d可见肌细胞变性坏死,炎性细胞浸润;损伤后3d和5d可见新生的成肌细胞和肌管;损伤后7d和14 d可见新生肌细胞和胶原纤维.(2)免疫印迹结果显示:与正常对照组比较,损伤后1d、3d、14 d组的各蛋白表达量升高,差异无统计学意义(P＞0.05);损伤后5d组PI3K、Akt、P-AktSer473表达量显著升高(P＜0.01),mTOR和P-mTORSer2448表达量显著升高(P＜0.05);损伤后7d组PI3K、P-AktSer473、mTOR、P-mTORSer2448表达量显著升高(P＜0.05),Akt表达量显著升高(P＜0.01).(3)逆转录实时定量聚合酶链反应结果显示:与正常对照组比较,损伤后1d组MyoD1和MyoG的mRNA表达量显著升高(P＜0.05,P＜0.01);损伤后3d、5d、7d各组MyoD1和MyoG的mRNA表达量显著升高(P＜0.01);损伤后14 d组MyoG的mRNA表达量显著升高(P＜0.05),MyoD1的mRNA表达量升高,但无统计学意义(P＞0.05).结论:PI3K/Akt/mTOR信号通路具有时间规律性地正向调控骨骼肌钝挫伤后的自我修复,可以作为临床治疗及科学研究骨骼肌损伤的靶点.

关键词：骨骼肌钝挫伤、PI3K/Akt/mTOR信号通路、成肌分化抗原、肌细胞生成素

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资助基金：国家自然科学基金资助项目81403466,81273870;重庆市渝中区项目20140117;重庆市卫计委项目ZY20150250;重庆市教委项目KJ1702033;重庆市科委项目cstc2017jcyjAX0363

在线出版日期：2018-09-07（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共7页

页码：594-600