有氧运动对肥胖大鼠海马组织tau蛋白磷酸化水平及PI3K/Akt信号通路的影响
目的:探讨有氧运动对肥胖大鼠海马组织tau蛋白磷酸化水平及其调控通路PI3K/Akt的影响,为揭示运动改善肥胖导致的神经系统功能紊乱提供一定的理论依据.方法:3周龄雄性SD大鼠随机分为高脂饮食组和正常饮食组,分别以高脂饲料和普通饲料饲养12周.随后高脂饮食组大鼠随机分为高脂安静组(HF-Sed组)和高脂运动组(HF-Ex组).正常饮食组大鼠随机分为正常安静组(ND-Sed组)和正常运动组(ND-Ex组).HF-Ex组和ND-Ex组大鼠进行为期8周的跑台训练.训练结束后48小时,分离两侧海马组织.通过Western blot检测各组大鼠海马组织中tau、GSK3β、PI3K和Akt蛋白含量及其磷酸化水平.结果:经过12周的饲养后,高脂饮食组大鼠中有55％符合肥胖大鼠建模成功条件.经过8周跑台训练后,HF-Sed组tau蛋白的磷酸化水平显著高于ND-Sed组;而HF-Ex组tau蛋白的磷酸化水平却显著低于HF-Sed组.另外,HF-Sed组GSK3β Ser9位点的磷酸化水平显著低于ND-Sed组,Tyr216位点的磷酸化水平显著高于ND-Sed组,说明HF-Sed组GSK3β激酶活性高于ND-Sed组;而经过8周跑台训练,HF-Ex组GSK3β Ser9位点的磷酸化水平显著高于HF-Sed组,Tyr216位点的磷酸化水平显著低于HF-Sed组,说明HF-Ex组GSK3β激酶活性受到抑制.此外HF-Sed组PI3K p110、p85亚基蛋白含量和AktThr308、Ser473位点的磷酸化水平显著低于ND-Sed组,说明HF-Sed组PI3K/Akt通路活性受到抑制;而HF-Ex组PI3K p110、p85亚基蛋白含量和Akt Thr308、Ser473位点的磷酸化水平显著高于HF-Sed组,说明HF-Ex组该通路活性增强.结论:肥胖能够诱导大鼠海马组织tau蛋白磷酸化水平上升,而有氧运动通过提高肥胖大鼠海马组织PI3K/Akt信号通路活性,抑制GSK3β的激酶活性,从而降低了tau蛋白的磷酸化水平,对于延缓脑内神经纤维缠结的形成,防治肥胖导致的神经系统退行性疾病有积极作用.
有氧运动、肥胖、海马、tau、GSK3β、PI3K、Akt、磷酸化
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O65;TQ4
国家体育总局体育科学研究所基本科研业务费资助项目基本15-10和16-49
2017-07-06（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）
共8页
375-382
