急性低氧暴露对大鼠骨骼肌AMPK/TSC2/mTOR信号通路的影响

摘要：

目的:观察急性低氧暴露复氧后骨骼肌丝/苏氨酸蛋白激酶(LKB1)、AMP/ATP、结节性硬化症复合体(TSC2)、AMP依赖的蛋白激酶(AMPK)以及哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mTOR)信号时程变化规律,探索低氧经该信号通路下调骨骼肌蛋白合成的作用机制.方法:8周龄雄性SD大鼠分为:常氧安静组、低氧暴露即刻组、复氧1h组、复氧2h组、复氧6h组和复氧12h组.低氧暴露10h(氧浓度13.6％).采用HPLC检测大鼠趾长伸肌AMP、ATP含量,Western Blot测LKB1、AMPK、TSC2、mTOR磷酸化水平.结果:低氧暴露后即刻,骨骼肌AMP含量、AMP/ATP比值,LKB1、AMPK和TSC2磷酸化水平显著升高(P＜0.01),同时mTOR磷酸化显著降低(P＜0.01),均于复氧后6h恢复.结论:(1)低氧可以通过AMP/ATP和LKB1激活AMPK.(2)低氧可经AMPK/TSC2/mTOR通路下调mTOR活性,从而抑制骨骼肌蛋白合成.

关键词：急性低氧暴露、骨骼肌、LKB1、AMP/ATP、AMPK、mTOR

所属期刊栏目：34

分类号：G80;R73

资助基金：高等学校博士点基金编号20101112110004

在线出版日期：2016-12-05（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共5页

页码：699-703