运动训练对心肌线粒体途径miR-30-p53-Drp-1凋亡通路的影响
目的:心肌线粒体凋亡途径存在miR-30-p53-Drp-1调节通路.本研究观察游泳运动训练对小鼠心肌miR-30和下游靶蛋白的影响,探讨运动干预心肌凋亡的分子机制.方法:雄性C57BL/6小鼠随机分为安静组(SE组)、训练组1(ET1组)、训练组2(ET2),7只/组.SE组不运动,ET1组进行8周递增负荷游泳训练,5天/周,1次/天,第1周30 min/次,每周增加10 min,第7、8周时间维持在90 min;ET2组前5周和ET1组相同,后3周每次时间和ET1组相同,但2次/天.提取心肌,TUNEL检测评价心肌凋亡指数,应用RT-PCR和Western blotting技术测定miR-30b和蛋白表达.结果:相比SE组,ET1组心肌凋亡指数无显著性变化(P>0.05),miR-30b表达显著性升高(P<0.05),p53蛋白表达显著性下降(P<0.01),Drp-1蛋白表达下降,但无统计学意义(P>0.05);相比SE组,ET2心肌凋亡指数显著下降(P<0.01),miR-30b表达显著升高(P<0.01),p53和Drp-1蛋白表达也显著下降(P<0.01).结论:ET2组中等强度游泳负荷能够更明显抑制心肌凋亡水平,整体上降低miR-30b-p53-Drp-1通路促凋亡信号强度;而ET1组小强度游泳负荷尽管显著改变miR-30b、p53表达,但不能对心肌凋亡水平产生明显影响.
游泳、运动、心肌、线粒体、微小RNA、凋亡
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R61;R58
河北省高等学校科学技术研究项目Z2014121;唐山师范学院科学研究基金项目2013D03
2016-12-05(万方平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)
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