长期运动训练诱导SD大鼠骨骼肌糖原含量上调的分子机制
目的:探讨长期运动训练上调骨骼肌糖原含量的可能分子机理.方法:60只SD大鼠随机分为安静组和运动组,两组按照干预时间再分别分为1周组、4周组和8周组.各运动组进行5次/周、60 min/次的中等强度跑台运动,各安静组则在鼠笼内自由活动.末次实验后48 h处死动物,分别测定大鼠体重,血糖、血清胰岛素、肌糖原含量,葡萄糖摄取率,糖原磷酸化酶、糖原合酶、PP1活性,GLUT4、糖原合酶、磷酸化的糖原合酶、GSK-3α、GSK-3β、磷酸化的GSK-3α和GSK-3β、PP1c、RGL(GM)蛋白表达量.结果:(1)大鼠训练8周时体重显著低于安静组(P＜0.05),而血糖和血清胰岛素在各时间点均无显著性变化(P＞0.05);(2)肌糖原含量在训练1周时与安静组无显著性差异(P＞0.05),训练4周和8周时显著升高(P＜0.01);(3)运动组和安静组糖原磷酸化酶活性在各时间点均无显著性差异(P＞0.05);(4)运动组GLUT4蛋白水平在各时间点均显著高于安静组(P＜0.01),而胰岛素介导的葡萄糖摄取率则在训练4周和8周时显著高于安静组(P＜0.01);(5)运动组糖原合酶的活性、总蛋白及磷酸化蛋白表达量在训练4周和8周时显著高于安静组(P＜0.01);(6)4周和8周时,运动组PP1活性显著高于安静组(P＜0.01),PP1c蛋白表达量无显著性变化(P＞0.05),RGL(GM)蛋白水平显著低于安静组(P＜0.01);(7)GSK-3α和GSK-3β总蛋白水平在训练1周时下降(P＜0.01),而训练4周和8周时与安静组无显著性差异(P＞0.05),GSK-3α磷酸化蛋白水平在训练1周、4周和8周时均显著性下降(P＜0.01),GSK-3β磷酸化蛋白水平在各时间点均无显著性差异(P＞0.05).结论:(1)长期运动训练诱导的骨骼肌糖原含量增加是糖原合成增多而非糖原分解减少造成的;(2)长期运动诱导的糖原合成增加可能与肌细胞对葡萄糖转运增加、糖原合酶表达上调、PP1活性增加以及G-6-P对糖原合酶的变构激活等因素有关.
运动、大鼠、骨骼肌、糖原、机制
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G44;R71
浙江省科技厅公益性技术应用研究计划2014C33262
2016-12-05（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）
共9页
42-49,95
