一氧化氮在骨骼肌损伤与修复中的作用机制研究进展

摘要：

@@ 一氧化氮(nitric oxide,NO)是体内的一种低分子量的信号转导分子,是一氧化氮合酶(nitric oxide synthase,NOS)在体内表达调控的产物,其在骨骼肌中的作用机制大体上可分为两种:直接作用和间接作用.NO的直接作用即NO本身的作用,当局部NO的浓度小于1μmol/l时,NO可直接与许多分子结合或反应,从而发挥其生理或保护作用[1],但在炎症损伤作用等病理状态下,LPS 和IFN-γ或IFN-α、INF-β及IL-1α等炎症趋化因子(chemokine)的共同作用,可大量诱生骨骼肌中iNOS的表达,从而使NO的局部浓度剧升.这样NO可与氧自由基等反应生成活性氮氧化合物(reactive nitrogen oxide species,RNOS),RNOS在骨骼肌等组织的病理损伤过程中起着重要的作用.

机标关键词：一氧化氮合酶、骨骼肌、损伤与修复、直接作用、nitrogen oxide、炎症趋化因子、信号转导分子、氮氧化合物、作用机制、氧自由基、体内、损伤作用、损伤过程、浓度、局部、间接作用、分子结合、反应生成、低分子量、病理状态

所属期刊栏目：22

分类号：R68(骨科学（运动系疾病、矫形外科学）)

在线出版日期：2003-08-29（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共4页

页码：392-395