运动性疲劳的线粒体膜分子机制研究.Ⅰ.急性力竭运动中线粒体电子漏引起质子漏增加及其相互作用

摘要：

以大鼠渐增负荷力竭性跑台跑为运动性疲劳模型,观察了运动后大鼠骨骼肌线粒体电子漏和质子漏的变化.测定线粒体超氧阴离子生成量和脂质过氧化水平.分别测定线粒体以苹果酸+谷氨酸和以琥珀酸为底物的态4呼吸、态3呼吸、呼吸控制比及磷氧比.结果表明,运动性疲劳状态下大鼠骨骼肌线粒体超氧阴离子生成增加,脂质过氧化水平也显著增加;以苹果酸+谷氨酸或以琥珀酸为底物的态4呼吸速率明显加快,呼吸控制比、磷氧比显著下降.结果提示,力竭性运动后下大鼠骨骼肌线粒体电子漏导致线粒体质子漏增多,是运动性疲劳状态下线粒体氧化磷酸化偶联程度下降的重要因素.实验结果支持电子漏引起质子漏的假说.

关键词：骨骼肌线粒体、电子漏、质子漏、氧化磷酸化、力竭性运动

所属期刊栏目：18

分类号：R3(基础医学)

资助基金：国家体委跨世纪人才培养委管理题970019

在线出版日期：2007-08-20（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页码：236-239