肝素寡糖抑制CoCl2诱导的HUVEC细胞糖酵解及其机制

摘要：

以CoCl2刺激人脐静脉内皮细胞(HUVEC)建立细胞异常缺氧损伤模型,探究肝素寡糖(HDO)对HUVEC细胞中糖酵解的影响及分子机制.实验分为对照组(无血清DMEM培养基)、模型组(无血清DMEM培养基+50 µmol/L CoCl2)及HDO给药组(模型组基础上分别添加0.01、0.1、1 µmol/L HDO).采用生化试剂盒检测HDO对HUVEC细胞葡萄糖摄取及乳酸积累的影响;采用Western blot及qPCR实验检测HIF-1α、GLUT-1及LDHA基因转录和蛋白表达的影响,并对PI3K/Akt信号通路进行检测.结果显示:HDO可以抑制HUVEC细胞的葡萄糖摄取及乳酸生成,下调HIF-1α、GLUT-1及LDHA的表达水平,影响PI3K/Akt信号通路的激活.结果表明,HDO可以通过抑制PI3K/Akt/HIF-1α信号轴的激活从而调控HUVEC细胞的糖酵解水平.

关键词：肝素寡糖、糖酵解、人脐静脉内皮细胞、缺氧诱导因子

所属期刊栏目：54

分类号：R965(药理学)

在线出版日期：2023-11-08（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共8页

页码：626-633