10.11665/j.issn.1000-5048.2023050501
外源性乳酸对高脂饲料诱导肥胖小鼠的代谢调节作用
探讨外源性乳酸对高脂喂养诱导肥胖小鼠的代谢调节作用.采用脂肪含量60%的全合成高脂饲料建立C57小鼠代谢紊乱及肥胖模型,一部分小鼠采取高脂饲料喂养4周造模,于造模同时腹腔注射给予500 mg/(kg·d)乳酸预防性干预4周;另一部分小鼠采取高脂饲料喂养8周造模,于造模4周后给予500 mg/(kg·d)乳酸治疗4周.试验期间测定各组小鼠体重、摄食量变化,检测血清葡萄糖、乳酸、甘油三酯、胰岛素及肝糖原水平,通过口服糖耐量(OGTT)和胰岛素耐量(ITT)检测机体葡萄糖代谢和胰岛素抵抗情况,实验结束解剖取脂肪组织称重并进行脂肪组织病理学检查,通过RT-PCR检测脂肪组织的脂质合成和脂质分解基因表达情况.结果显示:(1)4周预防给药试验中,乳酸对正常(CON)和高脂饮食(HFD)小鼠体重未见明显影响,却可提高皮下脂肪与内脏脂肪的质量比;乳酸给药可明显降低HFD小鼠空腹血糖和肝糖原,同时升高血乳酸水平,对HFD小鼠糖耐量受损具有显著改善;乳酸可改善HFD组脂肪细胞的大小和排列形态,同时明显下调脂肪组织中脂肪酸合成和脂解基因表达.(2)在治疗8周实验中,乳酸两种给药途径均能部分减轻HFD组小鼠和减少摄食量,对于脂肪质量有部分改善趋势;乳酸两种给药途径均可明显降低HFD小鼠空腹血糖,显著改善糖耐量和胰岛素耐量,对空腹胰岛素水平及胰岛素抵抗指数也有部分改善作用;乳酸两种给药途径对肥胖小鼠脂肪细胞形态有不同程度的改善作用,同时显著下调脂肪组织中脂解基因表达.由此可见,对于高脂饲料诱导的肥胖性代谢失衡小鼠,给予外源性乳酸可以刺激糖代谢,抑制脂肪组织脂解,避免脂肪细胞肥大,进而改善糖耐量和胰岛素敏感性,减轻糖脂代谢紊乱.
乳酸、肥胖、脂肪组织、胰岛素抵抗、代谢失衡
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R965(药理学)
2023-11-08(万方平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)
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