PPP2R3A通过调控p53的表达促进矽肺肺纤维化

摘要：

矽肺是世界范围内较严重的职业病之一,其发病机制尚未完全阐释清楚.蛋白磷酸酶2A(PP2A)具有调节肿瘤信号通路、细胞发育进程及细胞周期的功能,PP2A的调节亚基B与核心酶结合,导致PP2A全酶复合物的组织表达特异性和底物特异性.蛋白磷酸酶2A调节亚基B"α(PPP2R3A)是PP2A调节亚基B"中的一个亚基,是细胞增殖的调节因子,但目前的研究尚不清楚PPP2R3A在肺纤维化中所发挥的作用.本研究采用气管滴注二氧化硅(SiO2,250mg/kg)构建肺纤维化模型;采用5 ng/mL TGF-β1刺激人肺成纤维细胞(HPF-a)构建纤维化相关的细胞模型;qRT-PCR实验检测Ppp2r3a转录水平;免疫荧光和蛋白免疫印迹实验检测蛋白水平;采用CCK-8实验检测细胞活力;划痕实验检测细胞迁移能力.实验结果表明,SiO2模型组小鼠出现矽结节且胶原沉积明显,PPP2R3A在肺脏成纤维细胞中表达上升,可以影响细胞的活力和迁移能力,且可能通过调控p53信号通路的表达促进肺纤维化的进程.本研究为肺纤维化的防治提供了新的思路.

关键词：PPP2R3A、矽肺、肺纤维化、二氧化硅、p53信号通路

所属期刊栏目：53

分类号：R965(药理学)

资助基金：国家自然科学基金No.81972987

在线出版日期：2022-09-26（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共8页

页码：490-497