SNP-9对Aβ25-35导致bEnd.3细胞损伤的作用及其机制

摘要：

为了研究来源于丝素蛋白水解物的神经保护活性多肽SNP-9对于阿尔茨海默病(Alzheimer′s disease,AD)中血脑屏障损伤的作用,使用Aβ25-35损伤脑微血管内皮细胞bEnd.3建立AD损伤模型,并给药干预.通过MTT实验检测SNP-9和Aβ25-35对细胞活力的影响;RT-qPCR法检测SNP-9和Aβ25-35对细胞紧密连接(tight junctions,TJs)相关的ZO-1、occludin和claudin-5 mRNA水平的影响;Western blot检测SNP-9和Aβ25-35对细胞TNF-α、磷酸化NF-κB、NF-κB、IκBα和RAGE蛋白水平的影响.实验结果显示,SNP-9给药减少了Aβ25-35诱导的bEnd.3细胞损伤,改善了模型细胞中ZO-1、occludin和claudin-5 mRNA水平的异常情况,缓解了Aβ25-35导致的TNF-α、磷酸化NF-κB、IκBα和RAGE蛋白水平异常.研究结果表明,SNP-9可能通过影响RAGE/NF-κB通路,调控模型细胞炎症因子TNF-α水平,改善TJs相关指标异常,缓解Aβ25-35诱导的bEnd.3细胞损伤.

关键词：SNP-9、阿尔茨海默病、血脑屏障、bEnd.3、Aβ25-35、NF-κB

所属期刊栏目：53

分类号：R965(药理学)

资助基金：国家自然科学基金;国家自然科学基金;国家自然科学基金

在线出版日期：2022-07-07（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共7页

页码：333-339