2-甲基-3-羟基蒽醌诱导人乳腺癌MCF-7细胞凋亡的机制
为探讨2-甲基-3-羟基蒽醌抗肿瘤作用及其机制,本研究采用锥虫蓝法检测细胞活力,流式细胞仪检测细胞周期变化、细胞凋亡率、线粒体膜电位及细胞内游离钙的变化,Western blot方法检测凋亡相关蛋白caspase-4、caspase-7、caspase-9、Bcl-2、Bax、JNK、细胞色素C的表达.结果发现:2-甲基-3-羟基蒽醌时间依赖性地抑制乳腺癌细胞的生长,升高细胞内游离钙含量,降低线粒体膜电位并诱导其凋亡;药物上调Bax并下调Bcl-2蛋白的表达;诱导caspase-.4、caspase-7、caspase-9、calpain的活化及细胞色素C的释放.结果提示2-甲基-3-羟基蒽醌可能通过Ca2+/calpain/caspase-4途径诱导人乳腺癌MCF-7细胞凋亡.
2-甲基-3-羟基蒽醌、凋亡、caspase、钙蛋白酶、细胞内游离钙
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R965(药理学)
2015-07-29(万方平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)
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