L-硝基精氨酸对大鼠局灶性脑缺血损伤的保护作用及其机制
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10.3321/j.issn:1000-5048.2007.02.015

L-硝基精氨酸对大鼠局灶性脑缺血损伤的保护作用及其机制

引用
目的:研究非选择性一氧化氮合酶(NOS)抑制剂L-硝基精氨酸(L-NA)对局灶性脑缺血大鼠脑组织的保护作用及其机制.方法:线栓法复制大鼠大脑中动脉脑缺血模型;采用RT-PCR法检测大鼠缺血0,2,6,12,24h脑组织中[内皮型NOS(eNOS)、神经型NOS(nNOS)及诱导型NOS(iNOS)]基因表达的变化;TTC染色法测定大鼠脑梗死体积,HPLC法测定纹状体、海马、皮层中氨基酸含量.结果:正常对照组可见eNOS和nNOS表达,eNOS于脑缺血后2h达到高峰,nNOS于6h达到高峰;正常对照组未见iNOS表达,但在脑缺血后开始表达,缺血后12h达到高峰;缺血后12h给予L-NA治疗3d L-NA组中梗死体积/全脑体积(Ⅳ%)显著低于相应的缺血组;缺血组天门冬氨酸、谷氨酸、甘氨酸、GABA的含量明显高于假手术组,缺血12h治疗3d时,L-NA组中纹状体、海马、皮层中天门冬氨酸、谷氨酸的含量显著低于缺血组,GABA的含量显著高于缺血组,海马中甘氨酸含量显著高于缺血组.结论:缺血后期应用L-NA对脑缺血有治疗作用,可能与兴奋性氨基酸合成、释放相对减少,抑制性氨基酸合成、释放相对增加有关.

L-硝基精氨酸、局灶性脑缺血、一氧化氮、一氮化氮合酶、基因表达

38

R966(药理学)

河北省自然科学基金C2005000840

2007-05-28(万方平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)

共5页

157-161

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中国药科大学学报

1000-5048

32-1157/R

38

2007,38(2)

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