板蓝根抗内毒素机制研究

摘要：

目的:探讨板蓝根抗内毒素作用机制.方法:将具有抗内毒素作用的板蓝根氯仿提取部位(F02)及该部位中的F022组份配制成1%水溶液(样品液).用电子显微镜观察经样品液作用前后内毒素结构形态的变化;用显色基质法检测样品液对内毒素的破坏作用;用样品对脂多糖致鼠巨噬细胞分泌炎性因子的抑制作用、对脂多糖刺激鼠组织moesi mRNA分子表达影响及对脂多糖诱导鼠体内蛋白激酶MAPKP38、TNFα、IL-6和NO的抑制作用等探讨板蓝根抗内毒素的分子机制. 结果:经板蓝根样品液作用后,长链状且相互交叉成网状的内毒素呈不规则的短片状或颗粒状;0.5 ml 1%F02液可使20EU内毒素降解为0.02EU,破坏率为99%;1%F02液和1%F022液20 ng/ml对浓度为50和100 ng/ml的脂多糖刺激巨噬细胞分泌TNFα、IL-6的抑制率分别为84.4%,49.0%,77.6%,42.4%和78.6%,41.7%,85.9%,39.6%;1%F022液对脂多糖刺激鼠肝、肾、脾组织moesi mRNA分子表达的抑制率分别为93.5%、88.6%和87.8%,平均抑制率为90.1%;1%F022液对脂多糖刺激鼠体内蛋白激酶MAPKP38、TNFα、IL-6和NO的抑制率分别为93.2%,96.6%,95.8%和93.0%.结论:板蓝根氯仿提取部位(F02)及其F022组份不仅直接破坏内毒素结构,且体内外均可抑制机体炎性因子的过渡释放、抑制膜结构伸展刺突蛋白和丝裂原活化蛋白激酶的表达,从分子水平阐明了板蓝根抗内毒素的分子机制.

关键词：内毒素、肿瘤坏死因子、白细胞介素-6、一氧化氮、膜结构伸展刺突蛋白、丝裂原活化蛋白激酶

所属期刊栏目：34

分类号：R966(药理学)

资助基金：国家自然科学基金39870987;卫生部科研项目98-2-110

在线出版日期：2003-11-28（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共6页

页码：442-447