辛伐他汀对大鼠肾缺血再灌注损伤后心肌组织p53和caspase-3蛋白表达的影响

摘要：

目的 观察辛伐他汀对肾缺血再灌注损伤后心肌组织的影响及其可能机制.方法 健康雄性SD大鼠36只随机分为3组(每组各12只):①假手术组(Sham);②肾缺血再灌注组(I/R);③辛伐他汀组(Sim).分组后辛伐他汀组20 mg/kg/d的辛伐他汀灌胃, 持续2周, 假手术组和肾缺血再灌注组每天给同量的生理盐水灌胃.2周后复制肾缺血再灌注损失模型.10%水合氯醛腹腔麻醉, 打开腹腔, 暴露双侧肾动静脉, 肾缺血再灌注组和辛伐他汀组夹闭双侧肾动静脉, 45 min后去夹恢复血流, 然后再逐层缝合腹壁, 假手术组开腹但不夹闭血管, 其余相同.再灌24 h后各组分别腹主动脉取血, 摘取心脏.检测血清肌酐(Scr)、尿素氮(BUN)及心肌组织丙二醛(MDA)含量, 乳酸脱氢酶(LDH)、肌酸激酶(CK)和超氧化物歧化酶(SOD)的活性,Western blot 法检测p53和caspase-3的蛋白表达水平.结果 与假手术组比, 肾缺血再灌注组Scr、BUN、MDA含量均升高(P<0.05), LDH和CK活性增强(P<0.05), SOD活性明显下降(P<0.05).与肾缺血再灌注组比较, 辛伐他汀组SCr、BUN和MDA的含量均降低(P<0.05), LDH和CK活性均明显减弱(P<0.05), 而SOD活性增强(P<0.05).与假手术组比较, p53和caspase-3蛋白表达水平在肾缺血再灌注组增多,与肾缺血再灌注组相比, p53和caspase-3蛋白表达在辛伐他汀组明显降低.结论 辛伐他汀对肾缺血再灌后心肌有保护作用, 保护机制与辛伐他汀可以消除自由基, 降低p53和caspase-3 蛋白表达有一定关系.

关键词：缺血再灌注、辛伐他汀、p53、caspase-3

所属期刊栏目：10

分类号：R542.2(心脏、血管（循环系）疾病)

资助基金：河北省教育厅高等学校科学技术指导性研究项目Z2014020

在线出版日期：2018-03-26（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共4页

页码：23-26