10.3969/j.issn.1673-5501.2019.01.010
长链非编码RNA LINC01503在哮喘患儿中的表达及作用的病例对照研究
目的 研究长链非编码RNA LINC01503在哮喘患儿中的表达及在巨噬细胞极化中的调控作用,为完善哮喘发病机制及发现新的防治靶点提供实验依据.方法 纳入2017年8月26日至2018年1月11日复旦大学附属儿科医院(我院)呼吸科门诊确诊的哮喘息儿(哮喘组)及我院健康体检儿童(健康对照组),分离2组外周血中的单个核细胞,采用RT-qPCR检测LINC01503在两组中的表达;LPS与IL-4分别诱导巨噬细胞向M1及M2方向极化,采用RT-qPCR检测LINC01503的动态变化;脂质体转染siRNA敲低LINC01503表达,采用RT-qPCR及Western blot检测LINC01503对巨噬细胞极化的影响.结果 哮喘组28例,健康对照组46例.与健康对照组相比,LINC01503在哮喘组中的表达显著升高.LINC01503在M1巨噬细胞中明显下调,而在M2巨噬细胞中明显上调.siRNA敲低实验发现,LINC01503促进M1巨噬细胞的极化,上调M1标志基因如IL-6、TNF-α和CXCLI0等的表达;LINC01503抑制M2巨噬细胞的极化,下调M2标志基因如CD206和CD209的表达.Western blot发现LINC01503主要通过促进细胞外调节蛋白激酶(ERK)的磷酸化而影响巨噬细胞极化.结论 LINC01503在哮喘患儿中高表达,通过负反馈调控巨噬细胞的活化,有望成为哮喘治疗的新靶点.
哮喘、巨噬细胞极化、长链非编码RNA
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国家自然科学基金面上项目:81671561;科技部国家重点研发计划:2016YFC1305102;上海市卫生和计划生育委员会科研课题:201740065;浦江人才计划项目:16PJ1401600;国家儿童医学中心“海聚”国际联合实验室项目:EK1125180109
2019-05-15(万方平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)
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