靶向同源重组蛋白RadS1在乳腺癌作用机制中的研究现状

摘要：

重组蛋白Rad51是通过同源重组来修复DNA双链断裂(double-strand breaks,DSBs)的核心因子,Rad51在正常组织中低表达或不表达,在乳腺癌组织中高表达,其主要机制是通过参与同源重组信号通路中Rad51核蛋白丝形成并影响多种细胞因子来发挥DNA修复作用.近年来,随着对Rad51蛋白的研究,发现高表达Rad51会调控乳腺癌细胞增殖、侵袭、预后及对放化疗药物敏感性.有效下调肿瘤组织中的Rad51的水平,可降低肿瘤细胞的DNA损伤修复能力,从而提高肿瘤治疗的疗效.因此了解Rad51的作用机制及开发Rad51蛋白抑制剂成为乳腺癌治疗的新靶点.目前,具有Rad51抑制活性的小分子化合物来源广泛,多数是针对Rad51核蛋白丝形成过程中的结构而设计并合成的化合物.本文回顾Rad51蛋白在同源重组过程中的作用机制和乳腺癌进展关系,并对近年来研究较热的Rad51抑制剂及新型相关抑制剂最新研究现状进行总结.

关键词：同源重组修复、Rad51、靶向治疗、小分子抑制剂、乳腺癌

所属期刊栏目：28

分类号：R979.1(药品)

资助基金：内蒙古自治区自然科学基金资助项目2015MS08102,2011MS1116;内蒙古自治区蒙医药协同创新培育研究资助项目MYYXT201807

在线出版日期：2019-07-05（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共7页

页码：1185-1191