白藜芦醇通过上调SIRT1促进自噬抑制2型糖尿病心肌病

摘要：

目的:探讨白藜芦醇(RSV)对2型糖尿病心肌中自噬功能的影响并对其分子机制进行探讨.方法:8周龄自发性2型糖尿病db/db小鼠与同源不发病db/m小鼠,随机分为正常对照组(db/m组)、模型组(db/db组)、白藜芦醇给药组(db/db+RSV组),db/db+RSV组小鼠灌胃白藜芦醇400 mg·kg-1·d-112周.H9c2细胞分为正常对照组(5.5 mmol· L-1葡萄糖)、高糖高脂组(40 mmol· L-1葡萄糖+ 200 mmol·L-1palmitate)以及给予白藜芦醇治疗组(resveratrol,RSV,100 μmol·L-1)、给予线粒体抗氧化剂治疗组(Mito-Tempo,2μmol·L-1)、给予自噬抑制剂组(3-methyladenine,3-MA,100 μmol·L-1)处理H9c2细胞48 h.高糖高脂培养H9c2细胞模拟高血糖和高血脂的2型糖尿病模型.H9c2细胞小片段干扰RNA(siRNA)干涉SIRT1基因后,观察H9c2细胞中ROS含量、自噬体、线粒体膜电位,Western Blot检测自噬标志蛋白ATG7,Beclin1,P62,LC3,SOD和SIRT1蛋白的表达水平.结果:2型糖尿病心肌中,SIRT1和自噬水平下降,线粒体ROS产生增多,膜电位下降.给予白藜芦醇和抗氧化剂处理后SIRT1和自噬水平均增加,线粒体功能提高.结论:白藜芦醇可能通过SIRT1促进心肌细胞自噬,从而提高心肌线粒体抗氧化能力.

关键词：白藜芦醇、SIRT1、自噬、抗氧化

所属期刊栏目：26

分类号：R965(药理学)

在线出版日期：2018-02-06（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共8页

页码：2970-2977