白藜芦醇对缺氧心肌细胞的保护作用及机制研究
目的:探讨白藜芦醇(resveratrol)是否可通过抑制内质网应激机制保护缺氧心肌细胞.方法:①H9c2心肌细胞随机分为对照组和缺氧组(1～8b),Western blot法检测内质网应激(ERS)特征性分子伴侣葡萄糖调节蛋白78(GRP78)、葡萄糖调节蛋白94(GRP94)的表达以确定缺氧诱导ERS的时间.②培养H9c2心肌细胞建立缺氧模型,随机分为对照组、缺氧组、白藜芦醇+缺氧组、白藜芦醇组.Western blot检测缺氧对GRP 78,GRP 94,糖原合成酶激酶-3β(GSK-3β)的表达,观察白藜芦醇对缺氧所致GRP 78,GRP 94,GSK-33磷酸化的影响;共聚焦显微镜观察白藜芦醇对缺氧所致线粒体通透性转移孔(mPTP)开放的影响;电镜观察白藜芦醇对缺氧所致心肌细胞超微结构的影响.结果:与对照组相比,缺氧3h导致H9c2细胞GRP 78和GRP 94表达增加最多;白藜芦醇明显抑制缺氧所致GRP 78和GRP 94的表达及GSK-3β磷酸化水平.与对照组相比,缺氧组TMRE荧光强度明显减少,白藜芦醇明显抑制缺氧所致TMRE荧光强度的减少(即线粒体膜电位减少、mPTP开放).与对照组相比,白藜芦醇明显减轻缺氧所致心肌细胞线粒体、内质网等超微结构的损伤.结论:白藜芦醇对缺氧所致H9c2心肌细胞损伤具有保护作用,该作用可能与抑制ERS使GSK-33失活,进而阻止mPTP开放有关.
白藜芦醇、缺氧、内质网应激、糖原合成酶激酶-3β、线粒体通透性转移孔
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R285.5(中药学)
国家自然科学基金81570275;河北省高等学校科学技术研究项目ZD2014006,QN2014092;华北理工大学杰出青年基金JP201302;大学生创新性实验计划项目X2015046
2017-06-30（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）
共6页
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