经典途径IKKα和IKKβ在胰岛素抵抗和2型糖尿病中的作用机制及药物治疗
胰岛素抵抗、肥胖病和2型糖尿病与慢性炎症有着密切关系,慢性炎症中促炎症细胞因子如肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis-α,TNF-α)、白介素-6(interleukin-6,IL-6)等通过激活经典的IKKα,IKKβ途径和非经典的IKKε,TDK1途径,激活NF-κB途径,引起胰岛素抵抗、肥胖病和2型糖尿病,其中IKKβ在经典的IKKα和IKKβ途径中起着主导作用.阻断IKKα和IKKβ途径,可显著减少炎症、增加胰岛素敏感性,降低体重和减少2型糖尿病.因此,阻断IKKα和IKKβ途径,可作为研究治疗胰岛素抵抗、肥胖病和2型糖尿病的一个新的作用靶点.
IKKα、IKKβ、胰岛素抵抗、2型糖尿病、药物治疗
26
R914(药物基础科学)
国家自然科学基金资助项目81373302;湖北省教育厅资助基金530026
2017-04-25(万方平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)
共7页
535-541