利拉鲁肽对1-甲基4-苯基吡啶离子诱导的PC12细胞氧化损伤的影响
目的:观察利拉鲁肽(LIR)对1-甲基-4-苯基吡啶离子(MPP+)诱导的PC12损伤的保护作用,并探讨其可能的机制.方法:利拉鲁肽(1,10和100 nmol·L-1)预处理半小时后,800 μmol·L-1 Mpp+处理PC12细胞24 h诱导损伤,细胞存活率的检测采用噻唑蓝法(MTT);JC1染色检测细胞线粒体膜电位;细胞培养液中乳酸脱氢酶(LDH)水平采用丙酮酸二硝基苯腙比色法检测;硫代巴比妥法检测细胞培养液中丙二醛(MDA)水平;Western blot检测S6K1和4E-BP1的表达.结果:与对照组比较,MPP+损伤组细胞的存活率显著降低,线粒体膜电位显著降低,细胞培养液中LDH和MDA及细胞内活性氧水平均显著升高,细胞中p-S6K1和p-4E-BP1表达水平均显著下调(均P＜0.05);与MPP+损伤组比较,利拉鲁肽保护组(10和100nmol· L-1)细胞的存活率显著增加,线粒体膜电位显著增加,细胞培养液中LDH和MDA及细胞内活性氧水平显著降低,细胞中p-S6K1和p-4E-BP1表达水平均显著上调(均P＜0.05),均呈浓度依赖性.结论:利拉鲁肽抑制了MPP+诱导的PC12细胞氧化应激损伤,其机制可能与mTOR信号通路的激活有关.
利拉鲁肽、1-甲基-4-苯基吡啶离子、PC12细胞、氧化应激、mTOR信号通路
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R741.05(神经病学与精神病学)
国家自然科学基金资助项目81300158;湖南省科技厅科技计划资助项目2015JC3083;邵阳市科技计划资助项目N1228;湖南省教育厅科研项目09C047,13C868
2016-10-25（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）
1994-1999
