EGCG干预LPS诱导的THP-1细胞TLR4及下游通路的活化
目的:探讨表没食子儿茶素-3-没食子酸酯(EGCG)对细菌脂多糖(LPS)诱导的人单核细胞株THP-1 Toll样受体4(TLR4)及下游信号转导通路的干预作用.方法:采用不同浓度的EGCG和LPS处理THP-1细胞,MTT检测细胞增殖能力;实时荧光定量RT-PCR (qRT-PCR)检测细胞TLR4和肿瘤坏死因子α(TNF-α)mRNA的表达;Western blotting检测TLR4以及下游信号分子胞外信号调节激酶(ERK)、c-Jun氨基末端激酶(JNK)、p38的蛋白水平变化;ELISA检测细胞培养上清TNF-α蛋白含量.结果:EGCG(20 mg·L-1)能降低LPS刺激的THP-1细胞TLR4(蛋白和mRNA)的表达(P <0.05);EGCG(5,10,20 mg·L-1)能抑制TLR4下游分子ERK,JNK,p38的磷酸化,并呈现一定的浓度依赖性(P<0.05);同时,EGCG(20 mg·L-1)能干预LPS刺激的细胞TNF-α(蛋白和mRNA)的表达(P<0.05).结论:EGCG可通过干预LPS刺激的TLR4表达及下游分子ERK,JNK,p38磷酸化,抑制细胞TNF-α表达,这可能是EGCG的抗炎机制之一.
表没食子儿茶素没食子酸酯、Toll样受体4、肿瘤坏死因子α
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R963(药理学)
江苏省自然科学基金青年基金资助项目BK20150532;江苏省高校自然科学研究面上基金资助项目15KJB310002
2016-08-17(万方平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)
1517-1521