β-细辛醚对抑郁模型大鼠海马神经突触可塑性功能因子GAP-43的影响

摘要：

目的:探讨抑郁模型大鼠海马神经突触可塑性因子GAP-43的表达及β-细辛醚对其的影响机制.方法:雄性SD大鼠随机分为空白对照组、模型组、盐酸氟西汀组、β-细辛醚低剂量组及β-细辛醚高剂量组,每组各20只.采用慢性轻度不可预见性刺激(CUMS)建立抑郁模型.实验7d后,于造模同时,各组灌胃给药,qd(盐酸氟西汀组10 mg· kg-1·d-1,β-细辛醚低剂量组25 mg· kg-1·d-1,β-细辛醚高剂量组50 mg·kg-1·d-1).实验d1,d7,d14,d21,d 28运用敞箱实验(open-field-test)与糖水消耗量指标评定大鼠行为学改变.28 d实验结束后,采用免疫荧光标记技术检测GAP-43蛋白表达,实时定量PCR技术对GAP-43mRNA表达进行定量分析.结果:实验28 d后,模型组大鼠的行为学指标相对于空白对照组明显的降低(P＜0.05),相对于模型组,盐酸氟西汀组和β-细辛醚低剂量组和β-细辛醚高剂量组大鼠的行为学指标显著升高(P＜0.05).免疫荧光标记和实时定量PCR检测结果显示:β-细辛醚低高剂量组大鼠海马区的GAP-43蛋白和mRNA水平表达降低(P＜0.05).结论:β-细辛醚具有抗抑郁效应,其作用机制与调控大鼠海马神经突触可塑性功能因子GAP-43的表达与功能相关.

关键词：β-细辛醚、抑郁症、神经突触可塑性因子

所属期刊栏目：25

分类号：R964(药理学)

资助基金：黑龙江省自然科学基金资助项目H201354

在线出版日期：2016-06-30（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页码：1186-1190