非小细胞肺癌EML4-ALK靶向药物耐药机制及逆转耐药的研究进展
非小细胞肺癌是危害人类生命最常见的恶性肿瘤之一,棘皮动物微管蛋白样4-间变性淋巴瘤激酶(echinoderm microtubule-associated protein like 4-anaplastic lymphoma kinase,EML4-ALK)融合基因是新发现的非小细胞肺癌驱动基因,是非小细胞肺癌治疗的新靶点.EML4-ALK融合基因在非小细胞肺癌患者中的发生率约为4％ ～5％,并且在不伴有表皮生长因子受体(epidermal growth factor receptor,EGFR)突变或K-Ras突变的腺癌患者中的表达率约为42.80％.目前临床上用于治疗ALK阳性肺癌的药物为克唑替尼,同其他酪胺酸激酶抑制剂(tyrosine kinase inhibitors,TKIs)相似,使用一段时间后也出现耐药.本文旨在介绍EML4-ALK融合基因结构特点、检测方法、ALK靶向药物的耐药机制以及逆转耐药的策略.
非小细胞肺癌、EML4-ALK、检测方法、耐药机制
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R979.1(药品)
2016-06-27（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）
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