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EMLA-ALK融合基因阳性分子靶向药物研究进展

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非小细胞肺癌(non-small-cell lung cancer,NSCLC)患者中棘皮动物微管相关蛋白-间变性淋巴瘤激酶(EMLA-ALK)融合基因阳性率约为2% ~5%.随着精准医疗时代的到来,以EML4-ALK融合基因为靶点的抑制剂将更大程度上改善NSCLC患者的生活质量和预后.近年来,大量创新、高效的ALK抑制剂如雨后春笋般涌现,包括已上市的克唑替尼、色瑞替尼和艾乐替尼等.此外,在研的抑制剂中,ASP3026,TSR011,AP26113,PF-06463922,X376,X396以及Entrectinib也表现出较好的开发前景.本文将对EML4-ALK的生物学特征以及上述分子靶向药物进行综述.

棘皮动物微管相关蛋白-间变性淋巴瘤激酶、非小细胞肺癌、酪氨酸激酶抑制剂

24

R979.14(药品)

2015-09-25(万方平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)

1856-1861

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1003-3734

11-2850/R

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2015,24(16)

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