津力达对高脂诱导的胰岛素抵抗ApoE-/-小鼠MAPK信号通路的影响

摘要：

目的:探究津力达对高脂诱导的胰岛素抵抗ApoE-/-小鼠丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)信号通路的影响.方法:8只雄性C57BL/6J小鼠设为正常组(NF)、40只雄性ApoE-/-小鼠喂养16周后分为模型组(HF)、罗格列酮组(LGLT)、津力达低剂量组(JLDL)、津力达中剂量组(JLDM)、津力达高剂量组(JLDH),开始灌胃(ig)给药,连续8周.采用放射免疫法测定小鼠血清水平胰岛素水平;组织游离脂肪酸试剂盒小鼠骨骼肌游离脂肪酸(FFA)含量;葡萄糖耐量实验(OGTT)评价小鼠的胰岛素抵抗程度;苏木精-伊红染色(HE)光镜下观察小鼠骨骼肌细胞器改变;电镜超微结构观察小鼠骨骼肌改变;蛋白质印迹法(WesternBlot)测定小鼠骨骼肌MAPK通路相关酶蛋白表达.结果:津力达能够不同程度降低小鼠的空腹血糖(FBG)、胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)和低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C),升高高密度脂蛋白(HDL-C);不同程度下调小鼠骨骼肌游离脂肪酸(FFA)含量;下调空腹胰岛素(FIns)、胰岛素抵抗指数(HOMA-IR),明显改善小鼠糖耐量异常;下调小鼠骨骼肌p-P38的蛋白含量.结论:津力达可能能够通过抑制骨骼肌p38的磷酸化,阻断MAPK信号通路,改善高脂诱导的ApoE-/-小鼠的胰岛素抵抗.

关键词：津力达、ApoE-/-小鼠、胰岛素抵抗、MAPK信号通路

所属期刊栏目：24

分类号：R587.1(内分泌腺疾病及代谢病)

资助基金：国家重点基础研究发展计划973计划项目2012CB518606

在线出版日期：2015-08-28（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页码：1648-1653